Do 2019. godine, oko 4,9 miliona ljudi širom sveta živelo je sa inflamatornom bolešću creva (IBD) kao što je Kronova bolest. Naučnici još uvek nisu sigurni u tačan uzrok Kronove bolesti, koja je hronična autoimuna bolest. Istraživači sa Tehničkog univerziteta u Minhenu izveštavaju da Kronovu bolest može izazvati prekid u funkciji mitohondrija, što dovodi do promena u crevnoj mikrobioti, na osnovu istraživanja na miševima.
Kronova bolest je hronična autoimuna bolest koja uzrokuje zapaljenje probavnog trakta i trenutno nema leka. Istraživači se i dalje bore sa razumevanjem tačnog uzroka Kronove bolesti.
Sada, istraživači sa Tehničkog univerziteta u Minhenu nadaju se da će osvetliti ovo područje novom studijom koja izveštava da prekidi u funkciji mitohondrija mogu izazvati promene u crevnoj mikrobioti, koristeći model na miševima. Studija je nedavno objavljena u časopisu Cell Host & Microbe.
Mitohondrijska disfunkcija uzrokuje oštećenje crevnog tkiva
U ovoj studiji, istraživači su koristili model na miševima u kojem je deo specifičnog gena uklonjen, što je poremetilo njihovu mitohondrijsku funkciju. Uklonjen deo gena odgovoran je za proizvodnju proteina Hsp60, koji je potreban za pravilno funkcionisanje mitohondrija.
Prema rečima naučnika iz studije, prekid u funkciji mitohondrija izazvao je povrede crevnog epitela – tkiva koje oblaže unutrašnjost creva – kod miševa, što je u skladu sa povredama koje se obično vide kod ljudi sa Kronovom bolešću.
Osim toga, istraživači su izvestili o promenama u sastavu mikrobiote kod miševa zbog mitohondrijske disfunkcije. Zbog toga naučnici tvrde da su po prvi put mogli da pokažu da su poremećaji u mitohondrijima uzročno povezani sa oštećenjem tkiva u crevima, kao i da izazivaju promene u crevnoj mikrobioti povezane s bolešću.
Potencijal za nove tretmane za Kronovu bolest
Istraživači veruju da bi ovi nalazi mogli otvoriti put za nove tretmane za Kronovu bolest, jer su trenutni lekovi uglavnom ograničeni na ublažavanje simptoma bolesti.
„Velika nada je da pronađemo aktivne sastojke koji bi obnovili funkcionalnost poremećenih mitohondrija, drugim rečima, da ih popravimo u neku ruku“, rekao je Dirk Haller, doktor i predsednik Odeljenja za ishranu i imunologiju na Tehničkom univerzitetu u Minhenu i vodeći autor ove studije.
„Ovo bi ograničilo oštećenje creva kao okidač za hronične upalne procese. Naši rezultati sugerišu da bi lekovi koji deluju na mitohondrijske puteve ili se bave povezanošću između mikrobiote i mitohondrija mogli biti ključni aspekt boljih tretmana“, dodao je Haller.
Potrebna istraživanja na ljudima
Nakon pregleda ove studije, Rudolf Bedford, doktor i sertifikovani gastroenterolog iz Providence Saint John’s Health Center u Santa Monici, Kalifornija, rekao je za Medical News Today da bi istraživači mogli pronaći pravi uzrok Kronove bolesti, pa čak i ulceroznog kolitisa ili IBD uopšte.
„Sada, lekovi koje koristimo za lečenje (Kronove bolesti) su zaista više antiinflamatorni ili suprimiraju imunološki sistem, ali zapravo pronalaženje potencijalnog mehanizma moglo bi da omogući pružanje terapijskih molekula ili lekova koji bi se bavili samim mitohondrijima, koji aktiviraju Kronovu bolest. Tako biste mogli preciznije prilagoditi terapiju“, objasnio je Bedford.
„(Pošto je ovo istraživanje) sprovedeno na miševima, bilo bi zanimljivo videti da li mogu da ga prebacite na ljudske modele i vide gde idemo s tim. Ili čak s miševima, ako mogu postojati razni lekovi usmereni na popravku mitohondrija, i videti da li to reversira crevnu upalu uzrokovanu mitohondrijskom disfunkcijom“, dodao je.
Mitohondrijska disfunkcija može biti ključ za efikasnije tretmane
MNT je takođe razgovarao sa Rosario Ligrestijem, doktorom i gastroenterologom iz Hackensack University Medical Center u Nju Džersiju, koji je komentarisao da je razumevanje uloge mitohondrijske disfunkcije u Kronovoj bolesti od suštinskog značaja za razvoj novih i efikasnijih tretmana za ovo iscrpljujuće stanje, piše medicalnewstoday.com.
„Ova istraživanja imaju potencijal da poboljšaju živote ljudi koji pate od Kronove bolesti. Ova istraživanja pomažu u pružanju dubljeg razumevanja bolesti. Kronova bolest je složena IBD bez konačnog leka. Istraživanje mitohondrijske disfunkcije može nam pomoći da razumemo osnovne mehanizme bolesti, što dovodi do boljih dijagnostičkih i tretmanskih strategija“, dodao je Ligresti.
„Mitohondriji igraju vitalnu ulogu u proizvodnji energetske ćelije, metabolizmu i imunološkom odgovoru. Razumevanjem kako mitohondrijska disfunkcija doprinosi Kronovoj bolesti, istraživači mogu identifikovati potencijalne ciljeve za nove terapije koje se bave osnovnim uzrokom bolesti, umesto samo upravljanja simptomima“, rekao je Ligresti.
Ligresti je rekao da proučavanje mitohondrijske disfunkcije može omogućiti i razvoj pristupa personalizovanoj medicini za Kronovu bolest.
„To bi moglo uključivati prilagođavanje strategija lečenja na osnovu specifičnog mitohondrijskog profila i genetskog sastava pojedinca. Istraživanje mitohondrijske disfunkcije u Kronovoj bolesti može imati šire implikacije za razumevanje drugih inflamatornih i autoimunih bolesti, s obzirom na to da se mitohondrijska disfunkcija sve više prepoznaje kao zajednički faktor u tim stanjima“, detaljno je objasnio.
Identifikacija okidača Kronove bolesti je važna
Ligresti je rekao da je važno da istraživači nastave da traže potencijalne okidače Kronove bolesti, jer razumevanje tih okidača može dovesti do preventivnih mera, što može smanjiti broj ljudi koji razvijaju ovu bolest.
„To bi moglo uključivati promene u načinu života, modifikacije ishrane ili intervencije iz okoline. Poznavanje potencijalnih okidača moglo bi pomoći pojedincima koji su u riziku od Kronove bolesti da budu svesniji svojih simptoma i traže rano dijagnostikovanje i lečenje. Ovo bi moglo sprečiti napredovanje bolesti i izazvati ozbiljne komplikacije“, rekao je Ligresti.
„Identifikacija okidača može pružiti dragocene uvide u osnovne mehanizme Kronove bolesti. Ovo znanje može pomoći istraživačima da razviju efikasnije tretmane i potencijalno čak i lek za ovu bolest“, dodao je Ligresti.
